揭秘过敏性哮喘的发病机理：一场免疫系统的误会，过敏原触发的初次反应 ，过敏性哮喘的起始，往往源于身体对某些外界物质的过度敏感，这些物质被称为过敏原。当首次接触过敏原时，免疫系统误将它们识别为有害入侵者，启动了过度的防御机制。B细胞会产生特异性IgE抗体，这种抗体会绑定到呼吸道的肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面，形成“记忆”。
1、二次暴露下的免疫风暴
当过敏患者再次遭遇相同过敏原时，这些IgE抗体会与之结合，引发一系列连锁反应。过敏原与IgE结合后，会促使肥大细胞释放组胺和其他炎症介质，导致气道平滑肌收缩，引发哮喘发作。同时，嗜碱性粒细胞也释放出更多的炎症物质，加剧了气道炎症和水肿。
2、气道炎症与长期影响
过敏性哮喘不仅局限于一次性的气道收缩，长期的炎症反应会导致气道上皮细胞损伤，重塑气道结构，使哮喘更容易持续存在。炎症细胞如嗜酸性粒细胞和T淋巴细胞的浸润，进一步加重了气道炎症，使得哮喘控制变得更为困难。长期的炎症还可能引发气道重塑，增加患者患严重哮喘甚至肺功能障碍的风险。
过敏性哮喘的发病机理，过敏性哮喘的发病机理，就像一场免疫系统与环境的微妙战争，一次小小的过敏原接触，可能导致一场持久的炎症风暴。理解这一过程，对于预防和治疗过敏性哮喘至关重要，它提醒我们，保护免疫系统免受误导，维持气道健康，是抵抗哮喘的关键。